Mastitis

Learning objective :

1.      Jelaskan agen penyebab dan faktor mastitis?

2.      Jelaskan tentang gejala klinis mastitis?

3.      Jelaskan tentang patogenesis mastitis?

4.      Jelaskan tentang perubahan patologi mastitis?

5.      Jelaskan tentang diagnosa mastitis?

ETIOLOGI MASTITIS

Mastitis berasal dari bahasa Yunani yaitu Matos yang berarti infeksi dan Itis berarti radang. Jadi Mastitis adalah infeksi yang menyebabkan peradangan ambing pada sapi perah. Biasanya penyakit ini berlangsung secara akut, sub akut maupun kronis. Mastitis ditandai dengan peningkatan jumlah sel di dalam air susu, perubahan fisik maupun susunan air susu dan disertai atau tanpa disertai perubahan patologis atau kelenjarnya sendiri.Hal tersebut diatas menyebabkan penurunan produksi susu. Perubahan fisis (susu) biasanya meliputi perubahan warna, bau, rasa, dan konsistensi. ( Subronto, 2003)

Salah satu penyebab utama mastitis pada sapi perah adalah Staphylococcus aureus.Mastitis yang disebabkan oleh S. aureus dapat terjadi secara klinis namun seringkali terjadi secara subklinis dan menahun.

Jenis-jenis Mastitis dapat dibagi menjadi :

a.       Menurut Bentuknya

1.      Mastitis catarralisadalah mastitisyang paling ringan. Disini ditemukan radang dan degenerasi dan degenerasi pada parenchym (epitel) saluran-saluran air susu besar.

2.      Mastitis parenchymatosaadalah radang yang meluas hingga asinus pembentuk air susu, jadi hingga parenchym yang mementuk air susu.

3.      Mastistis interstitialis,Radang terutama ditemukan di dalam interstisium (jar.ikat).

b.      Menurut pembagian patologik anatomik mastitis

1.      Mastitis catarrhalis, yakni radang pada saluran susu yang halus.

2.      Mastitis parenchymatosa, radang parenchym pembentuk air susu.

3.      Mastitis Phlegmonosa , dimaa radang ini meluas dalam jaringan ikat. Oleh karena itu dinamakan jg mastitis interstitialias. Terlihat pada perlukaan dan infesi ambing .

4.      Mastitis purulenta (apestomatosa) , disertai pembentukkan abses-abses.

5.      Mastitis necriticans memperlihatkan regresi luar biasa dengan nekrosa kering (necrosa koagulasi)

6.      Mastitis indurativa , dimana kelenjar digantikan oleh jaringan ikat. Sekresi air susu berhenti . ambingnya akan terasa keras, lingkarannya bertambah atau berkurang. Mastitis ini dapat terjadi pada 3 kuartir.

7.      Mastitis specifica disebabkan oleh tuberculosis dan aktimikosis(Ressang,1984)

Penyebab mastitis

a.       Staphylococcus

Staphylococcus  merupakan bakteri Gram positif, berbentuk kokus, diameter 1 µm, tidak motil, facultative anaerob, catalase positif, dapat tumbuh pada media yang kurang menguntungkan, dapat menyebabkan infeksi pyogenic.

Habitat staphylococcus,hidup normal pada kulit hewan dan manusia. Mereka sering ditemukan pada membrane mukosa traktus respiratorius dan sedikit di saluran urogenital serta saluran pencernaan.

Staphylococcus aureusmerupakan salah satu penyebab utama mastitis pada sapi perah yang menimbulkan kerugian ekonomi yang cukup besar akibat turunnya produksi susu.

Patogenisitas dan virulensi Staphylococcus sp. ditentukan oleh substansi-substansi yang diproduksi oleh organisme ini antara lain adalah enzim ekstraseluler yang dikenal dengan eksoprotein. Staphylococcusaureus memproduksi eksoprotein yang dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu, kelompok enzim antara lain koagulase, lipase, hialuronidase, stafilokinase (fibrinolisin) dan nuklease serta kelompok eksotoksin misalnya leukosidin, eksfoliatif toksin, enterotoksin dan toxic schock syndrome toxin-1 (TSST-1).

Hemolisin merupakan eksoprotein yang mempunyai aktivitas baik enzimatis maupuntoksin sehingga tidak termasuk dalam klasifikasi ini (Williams et al., 2000). Sitolitiktoksin yang dihasilkan oleh S. aureus adalah α, β, δ, dan γ-hemolisin. Eksoprotein enzimatis ini kemungkinan mempunyai fungsi utama dalam menyokong nutrisi untuk pertumbuhan bakteri, sedangkan eksotoksin berperan dalammenimbulkan berbagai penyakit.

b.      Streptococcus

Streptococcus agalactiaetermasuk dalam genus Streptococcus golongan B. Bakteri ini merupakan bakteri Gram positif.Streptococcus agalactiae merupakan sebagian dari flora normal pada vagina dan mulut wanita pada 5-25 %.Bakteri ini secara khas merupakan βhemolitik dan membentuk daerah hemolisis yang hanya sedikit lebih besar dari koloni (bergaris tengah 1-2 mm).Streptococcus golongan B menghidrolisis natrium hipurat dan memberi respons positif pada tes CAMP (Christie, Atkins, Munch-Peterson), peka terhadap basitrasin.

Streptococcus agalactiae mampu bertahan pada inang dalam temperature tinggi, tergantung dari kemampuannya untuk melawan fagositosis.Isolat dari Streptococcus agalactiae memproduksi kapsul polisakarida.Kapsul polisakarida tersebut tersusun atas galaktosa dan glukosa, berkombinasi dengan 2-acetamido-2-deoxyglucose, N-acetylglucosamine dan pada ujungnya terdapat asam sialik, yang memberikan muatan negatif.Kapsul polisakarida tersebut merupakan faktor virulensi yang penting.Kapsul-kapsul tersebut menghalangi fagositosis dan sebagai komplemen saat tidak ada antibodi.Hasil selanjutnya dihilangkan bersama dengan pengeluaran residu asam sialik, dan kekurangan serum antibodi untuk melengkapi antigen tidaklahopsonik. Meskipun infeksi/penyerangan bisa saja dihubungkan dengan semuaserotype, namun golongan dengan kapsul serotype III mendominasi isolat dariinfeksi neonatal (Carter,2004 ; Quinn,2002)

GEJALA MASTITIS

Sapi yang terinfeksi mastitis biasanya mengalami depresi, mata cekung, ambing bengkak, ambing keras, ambing panas (<36o). Suhu rectal tinggi dan sangat sensitif apabila tersentuh.
Tingkatan Mastitis
a. Sub Klinis
Pada kondisi sub klinis tidak bisa di lihat dengan mata dan hanya bisa di lihat dengan CMT dan angka konduktifiti yang tinggi pada defecer (7 – 9). Dalam CMT susu yang terinfeksi berbakteri akan membentuk gel (+1, +2, +3), pada kondisi ini bisa terjadi kesembuhan bila anti body sapi mampu melawan bakteri atau sebaliknya.

b. Klinis (Mastitis)
Pada kondisi Klinis bisa di lihat dengan cara perabaan pada ambing dan strecping di mana susu yang didapatkan tidak normal. Macam-macam kondisi klinis antara lain :
 T1 ciri-cirinyaØ terdapat gumpalan kecil-kecil pada susu.
 T2 ciri-cirinya terdapat gumpalanØ yang lebih besar pada susu.
 T3 ciri-cirinya terdapat gumpalan yang lebihØ besar dari T1 dan T2
 Chung ciri-cirinya susu sudah berubah menjadiØ nanah
 Watery ciri-cirinya bila di streeping susu sudah tidak keluarØ melainkan hanya air yang keluar dari susu.
 Blood ciri-cirinya bila diØ streeping keluar darah
Semua tingkatan Mastitis (Sub Klinis, T1, T2, T3, Chung, Watery, Blood) biasanya disertai dengan ambing panas, atau keras.

Akut

Radang(bengkak), panas dalam rabaan, rasa sakit, warna yang kemerahan dan terganggunya fungsi. Air susu jadi pecah, bercampur endapan atau jonjot fibrin, reruntuhan sel maupun gumpalan protein. Konsistensi air susu jadi lebih encer dan warna nya juga jadi agak kebiruan atau putih yang pucat. Kadang proses akit berlansung dengan cepat dan hebat. Tanda-tanda lain yang ditemukan adalah anoreksia, kelesuan, toksemia, dan sering disertai dengan kenaikan suhu tubuh. Keadaa akut yang berlansung setelah kelahiran mirip dengan gejala milk fever. Karena rasa sakit yang diderita kalau berjalan mungkin akan tamapk seperti pincang (Subronto,2003).

Subakut

Ditandai dengan gejala sama ssperti akut tetapi dengan derajat yang lebih ringan. Hewan masih mau makan dan suhu tubuhnya masih dalam batas normal.Perubahan radang dari ambing kadang samar-samar tetapi air susunya jelas mengalami perubahan.Pada inspeksi dari samping dan belakang, ambing tampak asimetris.Kebengkakan atau lesi pada puting biasanya ditemukan radang. Radang ganrenous akan menampakkan warna merah atau biru lebam. Bila ambing di palpasi ditemukan perubahan berupa jaringan mengeras dengan permukaan yang bervariasi.Pada radang yang sudah melanjut ke jaringan ikat yang terdapat pada suatu kuartir secara keseluruhan sehingga kuartir tersebut tidak dapat berfungsi. Kuartir tersebut digunakan bakteri untuk berkoloni yang pada suatu saat dapat menginfeksi kuartir lain(Subronto,2003).

Kronik

Infeksi berlansung dalam waktu yang lama pada suatu periode laktasi ke periode berikutnya.Pada infeksi kronik berakhir dengan atrofi kelenjar. Ambing yang mengalami gangren yang tampak perubahan seperti ambing terasa dingin, air susu lebih encer kadang bercampur darah dan warna kulit ambing biru lebam. Hewan tidak sanggup berdiri lagi, ambruk dan dapat mati dalam beberapa hari (Subronto,2003)

Dampak Mastitis
Karena Mastitis menyerang pada kelenjar susu dan ambing maka susu yang dihasilkan akan rusak. Infeksi dan peradangan pada ambing menyebabkan sapi mengalami depresi, penurunan nafsu makan dan kenaikan suhu tubuh sehingga dapat mempengaruhi metabolisme. Pada kondisi ini sapi bisa saja ambruk atau mati.

PATOGENESIS MASTITIS

Patogenesis mastitis dibagi menjadi beberapa fase, yaitu: infiltrasi, infeksi, infasi

1.      Fase Infasi

Masuknya organisme ke dalam puting. Kebanyakan terjadi karena terbukanya lubang saluran putting, terutama setelah diperah. Infasi ini dipermudah dengan adanya lingkungan yang jelek, populasi terlalu tinggi, adanya lesi pada putting susu atau karena daya tahan sapi menurun.

2.      FaseInfeksi
Terjadinya pembentukan koloni oleh mikroorganisme yang dalam waktu singkat menyebar ke lobuli dan alveoli.

3.      Fase Infiltrasi

Ditandai saat mikroorganisme sampai ke mukosa kelenjar, tubuh akan bereaksi dengan memobilisasi leukosit dan terjadi radang. Adanya radang menyebabkan sel darah dicurahkan ke dalam susu, sehingga sifat fisik seta susunan susu mengalami perubahan.

Dimulai dengan masuknya mikroorganisme ke dalam kelenjar melalui lubang puting.Kadang-kadang terjadi secara limfogen dan hematogen.Secara akademik, proses radang dapat dibedakan menjadi beberapa fase, yaitu fase invasi, infeksi dan infiltrasi.Fase invasi adalah masuknya mikroorganisme ke dalam puting.Tidak jarang mikroorganisme patogen sudah lama berada di bagian bawah puting. Kebanyakan proses invasi terjadi karena terbukanya lubang saluran puting, terutama sesudah pemerahan. Invasi  yang terjadi pada masa kering tidak menyebabkan radang akut, proses kebanyakan berlansung secara sub klinis yang pada suatu saat biasanya sesudah waktu kelahiran berubah menjadi radang subakut, akut atau perakut. Invasi dipermudah oleh keadaan lingkungan yang jelek, populasi kuman patogen yang tinggi, adanya lesi pada puting atau bila daya tahan sapi baru menurun misalnya sehabis sakit, tranportasi atau stress yang lain. (Blood, 1983). Setelah mikroorganisme berhasil masuk ke dalam kelenjar, mikroorganisme akan membentuk koloni yang dalam waktu singkat akan menyebar ke lobuli dan alveoli. Pada saat mikroorganisme sampai di mukosa kelenjar, tubuh akan bereaksi dengan memobilisasikan leukosit. Mobilisasi sel darah dipermudah kalau diingat bahwa kelenjar susu dialiri darah yang relatif sangat besar untuk tiap satuan waktu. Untuk sapi seberat 100 pound, darah sebanyak 200 pound dialirkan ke dalam kelenjar tiap jamnya.(Schalm, 1971). Kuman Streptococcus agalactiae merupakan kuman yang untuk hidupnya memerlukan kelenjar susu. Oleh kerjaan kuman akan terjadi perubahan air susu yang ada di dalam sinus hingga air susu di dalam nya jadi rusak. Selanjutnya, rusaknya air susu akan meransang timbulnya reaksi jaringan dalam bentuk peningkatan sel di dalam air susu. Oleh jonjot fibrin yang terbentuk akhirnya saluran jadi tersumbat dan kelenjar akhirnya mengalami kerusakan jaringan. (Subronto, 2003)

Pada putting,terdapat mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya bakteri ke dalam ambing. Ada sfinkter yang tersusun oleh otot polos mengelilingi kanal fungsinya utuk menjaga agar kanal tetap tertutup mencegah suu keluar dan bakteri agar tidak masuk ke puting.Lapisan sel yang melapisi puting menghasilkan zat keratin sebgai komponen bakteriostatic. Keratin ini membentuk barier melawan bakteri (Jones,1998).

Respon peradangan diinisiasi ketika bakteri memasuki glndula mammae. Bakteri kemudian bermultiplikasi dan memproduksi toksin,enzim, dan komponen dinding sel sehingga menstimuli adanya sel-sel radang untuk menuju ke tempat bakteri berada (Jones,1998). Tingkat reaksi radang yang terjadi berbeda, tergantung bakteri patogennya, fase laktasi, umur, status imun dari sapi, genetic, dan keadaan nutrisi sapi.

Polimorfonuklear netrofil dan macrofag dari bone marrow menuju ke tempat invasi bakteri dan bereaksi dalam jumlah yang besar karena adanya kemotaktik factor dari jaringan yang rusak. Banyaknya leukosit PMN menembus sel-sel penghasil susu menuju lumen meyebabkan bertambahnya jumlah sel somatic, karena terjadi keruskan pada sel sekretori. Somatik sel juga mengandung PMN (Jones,1998).

Bakteri Streptococcus agalactiae,menyebabkan inflamasi dengan menyumbat duktus ,sehingga menurunkan jumlah produksi susu dan meningkatkan jumlah sel somatic (Anonim:2009).Bakteri Staphilococcus aureus memproduksi berbagai enzim/toksin (catalase,coagulase),memproduksi hyaluronidase sehingga bakteri dapat menginvasi ke dalam jaringan, enzim ini berguna untuk mencegah bakteri lepas dari epithelium, selain itu bakteri ini menghasilkan Protein A di permukaan  tubuhnya sehingga mencegah bakteri tersebut untuk difagosi oleh macrofag. Staphilococcus aureus resisten terhadap system imun dengan menghasilkan teichuronic acid (Anonim,2011) 

PERUBAHAN PATOLOGI MASTITIS

1.      Perubahan Makroskopik

Pada mastitis akut ambing tampak membengkak, dan kemerahan. Sedangkan pada mastitis kronis ambing atropi, nekrosis warna biru kehitaman, krepitasi, ambing menjadi tebal, keras, nodular, atropi dan terdapat bintik darah dan pus pada sinus laktiferus.

2.      Perubahan Mikroskopik

Secara histopatologi, pada mastitis subklinis dapat ditemukan adanya peradangan dan degenerasi pada parenkim (epitel) saluran-saluran air susu. Selain itu juga ditemukan adanya reruntuhan sel-sel somatik yang meningkat (Ressang 1984; Duval 1997), deskuamasi dan regresi epitel. Sel-sel radang (leukosit-leukosit berinti polimorf) banyak ditemukan di dalam lumen saluran air susu (Ressang 1984).

Penelitian pada mastitis subklinis yang disebabkan oleh S. agalactiae menunjukkan bahwa patogenesis penyakit dimulai dengan menempelnya bakteri pada permukaan sel epitel, kemudian masuk ke dalam sel epitel alveol kelenjar susu menyebabkan degenerasi dan nekrosa. Nekrosa berlanjut dan menyebabkan atrofi alveol kelenjar susu disertai respon peradangan yang menyebabkan terjadi involusi kelenjar susu. Selanjutnya terjadi proses persembuhan berupa pembentukan jaringan ikat. Pada hari keempat setelah diinfeksi, sebagian jaringan ikat digantikan oleh jaringan lemak dan bakteri terperangkap di dalam kelenjar ambing.

Sedangkan pada mastitis klinis perubahan histopatologinya sebagai berikut:

a.       Degenerasi sel parenkim di saluran air susu (pengelupasan dan regresi sel epitel)

b.      Dalam interstitium pembuluh darah dipenuhi oleh eritrosit

c.       Leukosit polimorfonukleat di lumen alveoli

d.      Di lumen terjadi penimbunna sel radang

e.       Pada kasus yang lebih lanjut, terdapat eksudat, dan hanya sedikit sel radang di lumen

f.       Terdapat abses, di sekitar abses ada jaringan ikat yang mengganti sel-sel parenkim, adanya jaringan ikat ini menyebabkan atropi di ambing dan ambing teraba keras (Ressang,1984).

DIAGNOSA MASTITIS

1.      Standard Plate Count (SPC)

Tes ini digunakan untuk memperkirakan adanya populasi bakteri dalam susu mentah dan produksi susu adalah metode refernsi resmi untuk menspesifikasi ordonansi susu terpasteurisasi Grade A. Grade A menunjukkan SPC <100,000 cfu/ml, Grade B menunjukkan SPC < 300,000 cfu/ml. SPC yang tinggi mengindikasikan masalah kualitas susu yang biasanya disebabkan oleh kesalahn pendinginan peralatan kebersihan susu.

2.      Laboratory Pasteurized Count (LPC)

Tes ini digunakan apabila hasil SPC tinggi. LPC adalah hasil yang ditampakkan pada SPC yang telah dipanaskan sampai 145ºF (62,8º C) dan berlangsung selama 30 menit (suhu rendah-lama pasteurizasi). LPC berfungsi untuk mengetahui bakteri yang tahan terhadap suhu pasteurisasi (bakteri termoduric).Tingginya LPC dihubungkan dengan peralatan yang kurang bersih, penanganan sanitasi yang kurang baik, dan deposit milkstone.Mastitis tipikal menyebabkan organisme tidak tahan terhadap pasteurisasi. Bakteri termoduric antara lain Micrococcus, Microbacterium, Lactobacillus, Bacillus, Clostridium and occasional Streptococci (Reugg,2002)

TES MASTITIS (Somatic Cell Counts)

1.      California Mastitis Test

Merupakan satu-satunya screening test untuk mastitis subklinis yang bisa digunakan di luar tubuh sapi. Susu segar yang belum direferigator bisa di tes menggunakan CMT sampai 12 jam., pembacaan yang nyata bisa dilakukan sampai 36 jam. Jika susu disimpan, sampel susu harus dicampur dengan baik untuk pengujian karena sel somatic bisa terjadi gumpalan dengan lemak susu. Reaksi CMT harus dinilai selama 15 detik pencampuran karena reaksi lemah akan menghilang setelah itu. Reagen CMT adalah detergen plus bromcresol purple (sebagai indicator pH). Derajat rekasi antar detergen dan nucleus sel DNA adalah pengukuran dari jumlah sel somatic di susu (Ruegg, 2002)

Cara melakukan uji ini adalah kedalam empat telapa dimasukkan air susu curahan kira-kira 2ml setiap telapa.untuk menyamakan jumlahya bias dilakukan dengan memiringkan telapa.setelah itu seiap telapa ditambah reagen. Reagen terdirri dari alkyl aryl sulfonate 3%, NaOH 1,5%, dan indicator Broom kresol purple, dengan eneran terakhir 1:10.000. jumlahnya tidak boleh kurang dari air susu dalam telapa.setelah reagen ditambahkan, telapa dan isinya diputar horizontal dan perlahan selama 10-15 detik.reaksi diamati (Subronto,2003).

Daftar Pustaka

Anonim.2011. http://classes.ansci.uiuc.edu/ansc438/Mastitis.html. Tanggal akses 19/04/2011.

Anonim.2011. http://www.uwex.edu/milkquality/PDF/045cmt_factsheet.pdf Tanggal akses 19/04/2011.

Jones, G.M. 1998. Understanding the asic of Mastitis.(http://www.ext.vt.edu/pubs/ dairy/404-233).Diakses pada tanggal 18 April 2011.

Quinn, P.J. 2002.Veterinary Microbiology and Microbial Disease. Blackwell Science

Ressang, Abdul Aziz. 1984. Patologi Khusus Veteriner. IPB Press: Bogor

Ruegg,P.L.2002.http://www.uwex.edu/MilkQuality/PDF/milk%20quality%20tests01.pdf Tanggal akses 19/04/2011.

Subronto. 2004. Ilmu Penyakit Ternak I. UGM Press: Yogyakarta

Share